Infarto agudo al miocardio

Es una necrosis miocárdica que se produce como resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria y se caracteriza por un riego sanguíneo insuficiente.

Síntomas:

Rigidez , dolor intenso en el pecho, sensación de malestar general, mareo, náuseas, fatiga, sudoración, ansiedad, palpitaciones y dificultad para respirar.

El dolor puede extenderse hasta el brazo izquierdo , a la mandíbula, a la espaldas o cuello.

Tipos de infartos agudos al miocardio

Tipo 1: infarto agudo de miocardio espontáneo  relacionado a isquemia debido a un evento coronario primario como erosión de placa y/o rotura fisura o disección de esta.

Tipo2: infarto al miocardio secundario al desequilibrio isquémico debido a un incremento en la demanda o disminución en el aporte de oxigeno

Tipo 3: infarto agudo del miocardio que conduce a la muerte incluyendo al paro cardiaco frecuentemente precedida de síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y acompañada de presumiblemente nueva elevación del segmento st o nuevo BCRIHH o evidencia de trombo en una coronaria durante una coronariografía

Tipo4A: infarto agudo al miocardio relacionado con intervención coronaria percutánea. El incremento de troponinas por encima del limite superior teniendo como basal un valor normal se le denomina necrosis miocárdica es decir la perdida de miocitos en una zona diferente a la relacionada con la intervención de la coronaria culpable

Tipo 4B: infarto agudo al miocardio relacionado con trombosis de stent documentada por coronariograia 

Tipo 5: infarto al miocardio relacionado a una cirugía coronaria

Epidemiología :

Tiene una prevalencia de 0.5 de población general

Constituye el problema mas importante en los países desarrollados

El 5% de los IAM no son diagnosticados al momento de la consulta y son estrenados.

La tasa de prevalencia se estima en el 2,9% (el 4,2% de los varones y el 2,1% de las mujeres).

historia natural

Daño miocárdico irreversible que conduce a necrosis – es una situación grave de síndrome coronario agudo por oclusión del diámetro luminar de una o varias arterias coronarias.

Periodo pre- patogénico

HUESPED: mayores de 60 años de edad, deportistas de alto rendimiento prevalece mas en el sexo masculino.

AGENTE: aterosclerosis-trombosis-espasmos coronarios

MEDIO AMBIENTE: tabaquismo, alteraciones en el colesterol y triglicéridos, hipertensión arterial diabetes mellitus, obesidad, historia familiar de cardiopatía isquémica.

Horizonte clínico

Obstrucción de las arterias coronarias por placa aretroma –trombosis-espasmo desequilibrado.

Sus inespecíficos: dolor en la región torácica

S y S específicos: dolor torácico irradiado a hombro y brazo izquierdo con duración de menos de 20 minutos

 complicaciones: arritmias, insuficiencia cardiaca, choque cardiogénico, trombosis y embolias y ruptura del ventrículo izquierdo.

Secuelas :daño tisular irreversible, alteraciones de las capacidades cardiacas  como gasto cardiaco perfusión tisular etc.

Muerte .

Prevención primaria

Promoción a la salud: orientar sobre la alimentación, mejoramiento del ambiente, prevenir situaciones de estrés.

Protección especifica: moderar la dieta que sea baja en grasa y rica en antioxidantes, programas de reducción de peso, disminuir situaciones de estrés , acudir a centro de deporte gratuitos.

Prevención secundaria

Diagnostico precoz: antecedentes familiares, identificar dolores torácicos como su intensidad y tiempo del dolor, pruebas de laboratorio para identificación de enzimas, electrocardiogramas y en angiografía

Tratamiento oportuno: tratamiento medico , medidas higiénico dietéticas, administración de oxigeno a 2 o 4 litros por minuto, reposo absoluto, calmar el dolor, uso de sedantes.

Prevención terciaria

Limitación de daño: reducción de niveles de colesterol mediante alimentación higienica-dietetica, eliminación de elemento obstructivo, repercusión mecánica.

Rehabilitación: reintegrarlo a su vida social y laboral, actividad física, nutrición y manualidades.

Tratamiento farmacológico

Oxigeno terapia: en pacientes con dificultad respiratoria, con aporte de oxigeno de 2-4l/minuto

Antiagregantes:demostró reducir la mortalidad en la fase aguda y en la evolución. Reduce el riesgo de infarto agudo al miocardio. Aspirina………500mg masticada posteriormente continuar con una dosis de 100 -325 mg cada día vía oral.

Nitritos : al ingreso del paciente para evaluar la respuesta del ángor y se los cambios ECG. Propano o atenolol……….. 1mg / minuto con dosis máxima de 5 a 10 mg 

   Nitroglicerina ……… 1 tab(0,5mg) cada 5 minutos de 3 – 4 dosis