Laringitis

La laringitis es una enfermedad inflamatoria del tejido laríngeo. Puede tener origen en lesiones infecciosas, irritativa o estar mediada por reacciones inmunes.

Datos epidemiológicos
Aparece principalmente en niños entre 3-6 meses y 3 años, con una incidencia máxima en el segundo año de vida y durante el otoño y el invierno. Predomina en varones, con una relación niños: niñas de 2:1. Los patrones epidemiológicos de la laringotraqueitis aguda dependen de la edad y de los perfiles estacionales de los distintos agentes causales. El virus parainfluenza tipo1 produce la mayoría de los casos, sobre todo en otoño. Existe otro pico de incidencia menor en invierno asociado al virus influenza A, al VRS y al parainfluenza tipo 3. Los casos esporádicos de la primavera y el verano suelen asociarse con el virus parainfluenza tipo 3 y, menos frecuentemente, con adenovirus, rinovirus y M. Pneumoniae.

Causas

La laringitis aguda es una enfermedad causada por infección o sobreuso. Cumpliendo con el tratamiento indicado por completo, la laringitis se aliviará. Por otro lado, cuando dura más de tres semanas ya podemos hablar de una la laringitis crónica, la cual tiende a ser más severa y a tener efectos que duren por mucho más tiempo.

Algunas causas de la laringitis crónica son:

• Exposición frecuente a químicos o irritantes.
• Reflujo ácido.
• Sinusitis frecuente.
• Humo de tabaco.
• Uso excesivo de la voz.
• Infecciones causadas por el uso frecuente del inhalador para asma.

Las causas de la laringitis varían y pueden ser tanto internas, influenciadas por otras enfermedades, como por agentes externos. Asimismo, la serie de causas varían dependiendo del tipo de laringitis al cual nos estemos refiriendo.

En el caso de la laringitis aguda, la mayoría de los casos se deben a infecciones virales comunes y abuso de las cuerdas vocales al gritar o hablar durante periodos muy prolongados de tiempo. Otros casos menos comunes de laringitis aguda se deben a infecciones bacterianas.

La laringitis crónica, por otro lado, es con frecuencia causada por heridas y lesiones en las cuerdas vocales. Profundizando en ello, se puede determinar que dichas lesiones podrían ser consecuencia del agún tipo de humo químico inhalado, sinusitis crónica, reflujo estomacal, alergias de diferentes tipos, abuso de las cuerdas vocales y hábito de ingerir bebidas alcohólicas.

Asimismo existen bacterias, hongos y parásitos que causan la laringitis crónica.

Finalmente, existen factores que generan el estado crónico de esta enfermedad. Algunas de estos son el cáncer, parálisis de las cuerdas vocales por lesiones o accidente cardiovascular y desordenes del sistema inmunológico.

Por defecto, los factores de riesgo para cualquiera de los tipos de laringitis son no tratar adecuadamente las infecciones respiratorias existentes, por más pequeñas que sean, la exposición a agentes alergénicos y/o irritantes, y el abuso de las cuerdas vocales al hablar durante mucho tiempo o gritar.

Entre los signos y síntomas de la laringitis pueden mencionarse:

• Ronquera
• Voz débil o pérdida de la voz
• Sensación de cosquilleo y sensibilidad en la garganta
• Dolor de garganta
• Garganta seca
• Tos seca

Historia Natural

VIRAL: parainfluenza tip. 1, 2 y 3, influenza tipo A y B, Adenovirus VRS, Enterovirus, Rinovirus, Metapneunovirus humano.

BACTERIANA: influenza tipo B, estreptococus, bacilos gram -, staphilococcus aereus.

FÚNGICA:  Corynebacterium, aspergillus, Blastomicosis, coccidiomicosis.

PROTOZOARIA: Criptosporidiosis.

LARINGITIS CATARRAL. Se trata de la laringitis aguda infecciosa más habitual. Los agentes implicados pueden ser: rinovirus, siendo éstos los más frecuentes, adenovirus, myxovirus, paramyxovirus, picornavirus, coronavirus… Se suelen asociar a una afección de las vías respiratorias superiores dando lugar a una clínica de resfriado común o coriza: malestar general, fiebre, rinorrea, tos y disfonía pero sin disnea.

LARINGITIS GRIPAL. La mayoría de los casos se presentan como una laringitis catarral banal aunque en este caso existe más riesgo de afectación de la epiglotis lo que cursará con disnea. Producida por los virus de la gripe Influenza tipos A y B. El tratamiento es sintomático al igual que el caso anterior.

LARINGITIS HERPÉTICA. Herpes simple tipo 1 y 2. Se trata de un caso particular de laringitis aguda que aparece fundamentalmente en inmunodeprimidos. Estos pacientes presentan vesículas o ulceraciones dolorosas en la mucosa laríngea. El tratamiento incluirá antivirales tipo Aciclovir.

LARINGITIS DE ETIOLOGÍA BACTERIANA. Las laringitis agudas de origen bacteriano aparecen frecuentemente como consecuencia de una laringitis viral sobreinfectada.

LARINGITIS DE ETIOLOGÍA FÚNGICA. Las laringitis fúngicas se van a dar principalmente en inmunodeprimidos, se presentan generalmente de forma subaguda.

                                                    LARINGITIS AGUDAS NO INFECCIOSAS

LARINGITIS POR HIPERSENSIBILIDAD O ALÉRGICA. Es una entidad mal definida que consiste en una inflamación aguda de las cuerdas vocales y del resto de la mucosa laríngea, con o sin secreción mucosa acompañante. La importancia de esta inflamación es variable llegando incluso a la obstrucción de las vías aéreas superiores, comprometiendo el pronóstico vital. Se produce más frecuentemente en el contexto de una exposición a alérgenos aerotransportados inhalados, como los pólenes, aunque también puede darse por picaduras de insecto, ingestión alimentaria, ingestión medicamentosa, etc.

LARINGITIS MEDICAMENTOSAS. Actualmente no se encuentran laringitis irritativas o cáusticas debidas al contacto directo con la mucosa de sustancias como el arsénico o el mercurio, sin embargo, la hemorragia submucosa de pacientes en tratamiento con antivitamina k puede ser el origen de los síntomas de laringitis aguda Debido a la gran vascularización de la zona, aparece un hematoma que se localiza en la cara lingual de la epiglotis.

LARINGITIS TÉRMICAS O INHALATORIAS. Son debidas a sustancias gaseosas, generalmente resultantes de un proceso de combustión, que al ser inhaladas generan lesiones en el tejido laríngeo. Deben sospecharse por lo tanto en grandes quemados.

LARINGITIS CÁUSTICA Y/O POR REFLUJO LARINGOFARINGEO. En la inhalación de productos volátiles ácidos y básicos se producen los mismos síntomas que en las laringitis térmicas. Algunos de estos productos son el ácido clorhídrico, el ácido fluorhídrico, el cloro, el amoniaco y la gasolina, entre otros. Sin embargo, en caso de ingestión de productos cáusticos, la disfagia predomina sobre la disfonía.

LARINGITIS POR TRAUMA O ESFUERZO VOCAL. Es aquella que se manifiesta clínicamente por disfonía, e incluso afonía, de aparición brusca en relación con un episodio de disfunción o sobresfuerzo vocal, por tanto aparece preferentemente en pacientes que tienen que utilizar mucho la voz. El traumatismo vocal se desarrolla a menudo sobre una mucosa laríngea previamente irritada. El tabaco, el aire acondicionado, los medicamentos que resecan la mucosa, los episodios infecciosos de las vías aéreas superiores, son factores que también favorecen la irritación laríngea es unilateral.

EVOLUCIÓN DE LAS LARINGITIS AGUDAS.

En la mayoría de los casos, la laringitis se cura sin dejar secuelas en 8 a 15 días.

Las complicaciones o evoluciones desfavorables están ligadas a la predisposición (desnutrición, inmunodepresión, insuficiencia cardiorespiratoria latente u otras), o bien a la virulencia de los agentes causales.

Diagnóstico de la laringitis

Estas técnicas se utilizan a veces para ayudar a diagnosticar la laringitis:

Laringoscopia. Su médico puede examinar visualmente sus cuerdas vocales en un procedimiento llamado laringoscopia, mediante el uso de una luz y un espejo pequeño para mirar en la parte posterior de la garganta, un aparato llamado laringoscopio. El médico puede utilizar laringoscopia por fibra óptica. Ésta consiste en insertar un tubo delgado y flexible (endoscopio) con una cámara diminuta y una luz por la nariz o la boca y en la parte posterior de la garganta. Luego, el médico puede observar el movimiento de las cuerdas vocales mientras habla.

Biopsia. Si su médico observa un área sospechosa, puede hacer una biopsia, tomar una muestra de tejido para examinarla bajo el microscopio.

Medidas preventivas

Existen una serie de medidas preventivas y pautas que ayudan a los pacientes a evitar la laringitis en sus diferentes y que son necesario considerar en el caso de pacientes con episodios de laringitis repetitivos. Estas medidas son las siguientes:

• Evita abusar de las cuerdas vocales, ya sea gritando o hablando durante horas sin parar. El abuso incluye murmurar, pues cuando hacemos esto, forzamos aún más las cuerdas vocales.
• Evita el aclarar la garganta, pues las vibraciones generadas lesionan fácilmente las cuerdas vocales y crean irritación. Esta irritación causa a su vez, una mayor secreción de mucosa, lo que incrementa la necesidad de seguir aclarando la garganta.
• Evita fumar, ser fumador pasivo o inhalar cualquier humo, pues esto reseca e irrita las cuerdas vocales. Dependiendo del contenido del humo, también pueden existir agentes externos que dañen directamente los tejidos de la laringe.
• Presta atención a cualquier tipo de infección respiratoria, ya que podrían generar otros problemas en órganos cercanos. Una gripe común o resfriado, se podría convertir en laringitis si no se le da el tratamiento para su completa curación adecuado.
• Bebe mucha agua diariamente y mantén la hidratación a niveles óptimos. Solo así se puede mantener la mucosa en la laringe poco espesa, cómoda y con fácil movimiento, mientras que la laringe evita así un estado más reseco al tener una humedad saludable.
• Reduce el consumo de bebidas alcohólicas y cafeína. Estas bebidas hacen que el organismo pierda hidratación y que, como consecuencia directa, se genere sequedad en los diferentes tejidos, incluyendo las cuerdas vocales.
• Evita la comida picante o cualquier otra que pueda causar acidez estomacal y reflujo, dependiendo del caso particular de cada persona.

Tratamiento Farmacológico

LEVE:Medidas generales ( líquidos, antipiréticos, analgésicos)

           Dexametasona 0,15mg/kg-0,60mg/kg dosis única V.O

           Alta medica, reposo de la voz, humidificación y oxigenoterapia.

MODERADA: L-adrenalina 0,5 mgl/kg, - 5 ml en intervalos de 20-30 minutos por 3.

                          Dexametasona 0,15mg/kg-0,60mg/kg dosis única V.O

                          Budesonida inhalada 2mg sin diluir cada 6-8 horas.

                           Dar de alta 3-4 horas después del tto.

GRAVE: L-adrenalina 0,5 mgl/kg, - 5 ml en intervalos de 20-30 minutos por 3.

               Budesonida inhalada 2mg sin diluir cada 6-8 horas.

               Dexametasona 0,15mg/kg-0,60mg/kg dosis única V.O

               Heliox en un flujo de 9-12 L/min por mascarilla por reservorio.

bibliografias 

http://laringitis.org/diagnostico/

https://www.institutoorl-iom.com/laringitis/

https://es.slideshare.net/Nariut/laringitis-aguda-70409259

http://seorl.net/PDF/Laringe%20arbor%20traqueo-bronquial/102%20-%20LARINGITIS%20AGUDAS%20DEL%20ADULTO.pdf

Dermatitis

Dermatitis por contacto

Es un Síndrome reaccional causado por la aplicación de una sustancia en la piel. (un irritante primario o por un mecanismo de sensibilización).

puede ser eccematosa aguda o liquenificada y crónica Favorecida por atopia, humedad e higiene deficiente.

Datos epidemiológicos

Una de las dermatosis más frecuentes. 5-10% de las consultas dermatológicas

Afecta todas las razas siendo la negra la más resistente

Se observa en ambos sexos y a cualquier edad

Se origina por iatrogenia o como enfermedad ocupacional representando el 25-50% de enfermedades laborales principalmente en MANOS

En México las principales causas son, detergentes, níquel, medicamentos y cromo.

Historia natural de dermatitis por contacto

Factores del agente:

Tamaño de la molécula

Ionización

Polarización

Solubilidad

Volatilidad

PH

Esto está relacionado a las concentraciones de la exposición, es decir su volumen y tiempo de aplicación

Las sustancias hidrofóbicas; potencial para penetrar a través de las capas lipídicas

Las sustancias hidrofílicas; penetran por folículo y glándulas, permitiendo ingreso de grandes moléculas y hasta material particulado.

Respuesta a álcalis; disuelven estrato corneo y continúan su penetración profundizando lesión

Ácidos; causan coagulación de las proteínas de superficie y no progresan a estratos inferiores 

Factores del ambiente:

Temperatura, frio, calor, humedad

Odusión

Traumatismos

Fricción

Presión

Vibración

En los meses de invierno (fríos); el descenso de la temperatura produce disminución del agua del estrato corneo y la aparición de una sequedad cutánea objetivable clínicamente.

Los traumatismos y fricción sobre la piel pueden producir diferentes manifestaciones clínicas; liquenificación, callos, ampollas. Los traumatismos repetidos (causa de una DCI), esta generalmente se produce por asociación de estos traumatismos y los agentes irritantes exacerban los unos a otros.

HUMEDAD: EL TRABAJO HUMEDO SE DEFINE COMO LA EXPOSICION AL AGUA DURANTE MAS DE 2 HRS POR DIA, Y/O USO DE GUANTES POR EL MISMO LAPSO, Y/O LAVADO FRECUENTEMENTE DE MANOS, RESULTA UNO DE LOS FACTORES DETERMINANTES

CALOR: DETERMINA SUDORACIÓN QUE ES MÁS IRRITANTE QUE EL AGUA

OCLUSIÓN: AUMENTA PENETRACIÓN Y CON ELLA IRRITACIÓN, ASI LOS GUANTES Y LA ROPA QUE GENERALMENTE PROTEGEN, PUEDEN AUMENTAR LA IRRITACIÓN SI SE EMPAPAN, O SI EL IRRITANTE QUEDA ATRAPADO EN ELLOS.

FACTORES DEL HOSPEDERO:

Zonas anatómicas

Edad

Raza

Sexo

ENFERMEDADES PREVIAS

En zonas donde la piel es más fina como los parpados o el escroto existe mas reactividad que otras zonas donde la piel es más gruesa.

Escala de resistencia: parpados-caras laterales del cuello-escroto-pliegues-abdomen-espalda-palmas de las manos y plantas de los pies.

Sexo: las mujeres son más propensas que los hombres, no porque exista diferente susceptibilidad constitucional, simplemente porque se exponen más a los irritantes y la humedad por su actividad laboral en el hogar, además de que las ocupaciones que hoy en día tienen las mujeres son más propensas a exposiciones como las enfermeras y aquellas que se dedican a la peluquería.

Edad: los ancianos suelen tener reacciones más lentas y menos intensas, existen excepciones en estas edades como lo son la dermatitis por desecamiento que vuelve intolerantes a los agentes de limpieza a pacientes de edad avanzada.

Otro aspecto importante a resaltar son los pacientes infantes, ya que muchas ocasiones existen dermatitis que son ocasionadas por irritación del pañal, esto es, a consecuencia del contacto con heces y con la orina.

PERIODO PREPATOGENICO.

Fisiopatología.

Durante mucho tiempo DIC fue considerada una reacción no inmunológica; sin embargo, el concepto de inflamación involucra a las células inmunes en ambos casos, la respuesta inflamatoria es especifica (tienen memoria), depende de la inducción de efectores T específicos para el alérgeno sensibilizado. Todo inicia con la activación de la inmunidad innata, esto se traduce a la respuesta de todas aquellas células capaces de reconocer señales de peligro (infecciosas, físicas, químicas) y de inducir respuesta inflamatoria. Las principales células encargadas de esta etapa son los “Queratinocitos”, - principales secretores de citoquinas en respuesta a estimulo irritante.

Después de esta activación, se induce una respuesta inflamatoria que permite eliminar infección y/o reparar daño causado por agentes externos. IL-1alfa y TNF-alfa son las citoquinas primarias que inducen mediadores secundarios; CCL21 actúa como una quimiocina que regula cel. Endoteliales de los linfáticos dérmicos, esta esto sobrerregulada en la DIC lo que facilita migración de LT naives que expresan antígenos linfáticos cutáneos. La acción de los mismos resulta en mecanismos de apotosis/necrosis que llevan a la espongiosis, con posterior proliferación compensatoria de queratinocitos que se expresan como eccema.

La dermatitis por contacto   alcanza su máxima expresión rápidamente, minutos-horas, después de la exposición. Aparecen eritema, edema, ampollas y en ocasiones necrosis. Los síntomas más comunes de aparición temprana son: dolor, ardor, prurito y quemazón.

PERIODO PATOGENICO Cuadro clínico.

Dermatitis por contacto: Eritema, edema, vesículas,  ampollas y en casos extremos necrosis.  

Dermatitis por contacto irritativa subaguda: Placas eritematosas con descamación.

Dermatitis por contacto irritativa crónica: Lesiones en placa liquenificadas y zonas de descamación y excoriación. A veces grietas y fisuras. Casos muy intensos y de exposición prolongada al antígeno pueden aparecer lesiones a distancia.

Tratamiento farmacológico

La piedra angular en el tratamiento de la dermatitis por contacto, además de evitar el posible contactante y llevar a cabo las medidas generales; es la hidratación, siempre y cuando no haya soluciones de continuidad en la piel, por lo que debe evaluarse el estado de la piel para el tratamiento sintomático.

Existe suficiente evidencia para recomendar el uso de hidratantes ricos en lípidos para el tratamiento de DCL. El aceite de canola es recomendable. Evitar el posible contactante  así como llevar a cabo las medidas generales es prioridad en el tratamiento.

Se recomienda que al elegir un emoliante se tomen en cuenta las condiciones de la piel

Con base a las condiciones de la piel se utilizarán secantes como: acetato de aluminio, oxido de zinc,
harina de soya, fomentaciones con manzanilla.

Emoliantes: cold cream, vaselina, aceites ricos en lípidos, glicerina.

El uso de esteroides tópicos es de utilidad para disminuir la inflamación.

bibliografías 
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/560_GPC_Dermatitisporcontacto/GER_DermatitisContacto.pdf
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/contact-dermatitis/symptoms-causes/syc-20352742
http://redsalud.uc.cl/ucchristus/VidaSaludable/Glosario/D/dermatitis_de_contacto.act

osteoporosis

La osteoporosis es una enfermedad esquelética en la que se produce una disminución de la densidad de masa ósea. Así, los huesos se vuelven más porosos, aumenta el número y el tamaño de las cavidades o celdillas que existen en su interior, son más frágiles, resisten peor los golpes y se rompen con mayor facilidad.

Epidemiología

A la edad de 80 años el 27% de las mujeres tiene osteopenia y el 70% tiene osteoporosis de la cadera, columna vertebral, o antebrazo. El riesgo de fractura a lo largo de la vida es de 17,5% para la cadera, 15,6% para la columna vertebral y 16% para el antebrazo. En el hombre, estos porcentajes son muy inferiores (6%, 5%, y 2,5%, respectivamente). Los factores pronósticos de mayor mortalidad son sexo masculino, edad avanzada, enfermedades asociadas, y mal estado general.

La mortalidad después de una factura vertebral aumenta progresivamente luego de ser diagnosticada. La tasa de supervivencias es inferior en los hombres (72%) que en las mujeres (84%).

El impacto de una fractura aislada de vértebra puede ser bajo, pero las fracturas múltiples causan pérdida de altura y dolor de espalda en los estadios agudos. Esto produce menor actividad física y exacerba la osteoporosis subyacente, aumentando el riesgo de nuevas fracturas.

Se destaca que a medida que las poblaciones se alejan de la línea ecuatorial, la tasa de fracturas aumenta.

Solamente un tercio de todas las deformaciones vertebrales detectadas por los radiólogos reciben atención médica y menos del10% necesita hospitalización. Asimismo, solamente una cuarta parte de las fracturas vertebrales son consecuencia de caídas, ya que en general son producidas por las actividades cotidianas y por levantar objetos pesados.

Fisiopatología

El hueso es un tejido que está en constante formación y destrucción a lo largo de toda la vida. Este fenómeno se conoce como el remodelado óseo y se lleva a cabo por medio de la unidad de remodelación ósea que consiste en un conjunto de células encargadas de destruir pequeñas porciones de hueso, que son posteriormente sustituidas por hueso nuevo.

Causas

En el interior del hueso se producen durante toda la vida numerosos cambios metabólicos, alternando fases de destrucción y formación de hueso. Estas fases están reguladas por distintas hormonas, la actividad física, la dieta, los hábitos tóxicos y la vitamina D, entre otros factores.

En condiciones normales, una persona alcanza a los 30-35 años una cantidad máxima de masa ósea (“pico de masa ósea”). A partir de ese momento, existe una pérdida natural de masa ósea.

Las mujeres tienen más frecuentemente osteoporosis por varios motivos: su pico de masa ósea suele ser inferior al del varón y con la menopausia se acelera la pérdida de hueso (osteoporosis posmenopáusica).

Existen muchas otras causas de osteoporosis: alcoholismo, fármacos (glucocorticoides, tratamiento hormonal utilizado para el tratamiento de cáncer de mama y de próstata…), enfermedades inflamatorias reumáticas, endocrinas, hepáticas, insuficiencia renal, entre otras

Síntomas

La osteoporosis se denomina epidemia silenciosa porque no manifiesta síntomas hasta que la pérdida de hueso es tan importante como para que aparezcan fracturas. Las fracturas más frecuentes son:

  las vertebrales

·         las de cadera

·         las de la muñeca (fractura de Colles o extremo distal del radio).

La fractura de cadera tiene especial importancia ya que se considera un acontecimiento grave debido a que requiere intervención quirúrgica, ingreso hospitalario y supone para el paciente una pérdida de calidad de vida aunque sea por un periodo corto de tiempo.

Historia natural de la enfermedad 

Tratamiento farmacológico de la Osteoporosis

Suplementos de Calcio y Vitamina D

Cuando se usan medicamentos para tratar la osteoporosis, se debe asegurar un aporte dietético adecuado de Calcio y Vitamina D, y en caso de que éste sea insuficiente/inadecuado, los pacientes deben recibir suplementos. Es conveniente la realización de niveles séricos de Vitamina D.

Aceptándose actualmente como correctos niveles de 25-OH vitamina D por encima de

30 ng/ml.

Los aportes de calcio y la vitamina D disminuyen el riesgo de fractura en mujeres institucionalizadas de edad avanzada.

• Bisfosfonatos

Los bisfosfonatos son un grupo de medicamentos utilizados para la prevención y el tratamiento de enfermedades con resorción ósea, como la osteoporosis, asociadas al cáncer de mama y de próstata.

Se administra por vía oral (10 mg diarios o 70 mg semanalmente).

• Risedronato

Su eficacia para disminuir el riesgo de fracturas vertebrales y de cadera en mujeres postmenopáusicas.

Se administra por vía oral (5 mg diarios, 35 mg semanalmente o 75 mg dos días consecutivos de cada mes)

• Ibandronato

Ha demostrado eficacia en la prevención de fracturas vertebrales en mujeres postmenopáusicas con o sin fractura previa.

Dosis mensual oral de 150 mg e intravenosa trimestral de 3 mg.

• Zoledronato

Es eficaz en la prevención de fracturas vertebrales clínicas o radiológicas, no vertebrales y en la de cadera.

Se administra únicamente por vía intravenosa en dosis de 5 mg anualmente.

• Raloxifeno

Es eficaz en la disminución del riesgo de fracturas vertebrales en mujeres con osteoporosis  y con osteopenia, pero no ha demostrado disminución del riesgo de fracturas periféricas (no vertebrales y cadera).

Se administra por vía oral a la dosis de 60 mg/día.

Tratamiento hormonal sustitutivo

Numerosos estudios sugieren que la THS disminuye los factores de riesgo cardiovascular y el reinfarto de miocardio, mejora la densidad mineral ósea y la atrofia urogenital, y, posiblemente, disminuye el riesgo de ictus. Además, y debido a recientes investigaciones, la enfermedad de Alzheimer es menos frecuente en mujeres que usan THS, hecho que sugiere que el tratamiento hormonal disminuye el riesgo de padecer esta enfermedad.

Para mantener la mejoría de calidad de vida que se obtiene con la THS, debe utilizarse por un largo período de tiempo. La interrupción del mismo produce la pérdida de todas las ventajas obtenidas. Por otra parte, existe una justificada duda acerca de un posible incremento del riesgo de cáncer de mama tras el uso durante más de 7-10 años de la terapia hormonal. Sin embargo, se ha establecido que, en términos de mortalidad global, las mujeres que usan THS viven más años que las que no usan la THS.

Tratamiento no farmacológico

La medida preventiva más importante para disminuir las fracturas por fragilidad en la vejez es seguir, desde el nacimiento, un estilo de vida saludable que permita obtener un pico de masa ósea máximo en la madurez, y tratar de mantenerlo a lo largo de la vida, evitando o disminuyendo los factores que intervienen en su pérdida.

 Las medidas que más favorecen la consecución de una adecuada masa ósea durante la niñez y adolescencia son: una correcta ingesta de calcio, una suficiente exposición a la luz solar -de tal forma que permita la síntesis de la cantidad necesaria de vitamina D3- y la realización de ejercicio físico regular.

En las mujeres con osteoporosis posmenopáusica, el tratamiento no farmacológico comprende las medidas de estilo de vida, que evitan la pérdida de masa ósea, y las medidas encaminadas a prevenir las caídas, que son, en último término, las principales causantes de las fracturas por fragilidad.

Modificación del estilo de vida

Las medidas necesarias para prevenir el deterioro óseo que conduce al desarrollo de una osteoporosis en mujeres sanas posmenopáusicas son una dieta equilibrada y con un aporte correcto de calcio y vitamina D, una exposición a la luz solar suficiente (sobre todo en pacientes institucionalizadas), ejercicio físico, abandono del hábito tabáquico y moderación de la ingesta de alcohol y de cafeína.

Dieta

Cuando la enfermedad celíaca es un importante contribuyente a la osteopenia , una dieta libre de gluten puede resultar en la mejora de la densidad mineral ósea.

Los datos sobre el impacto de la ingesta de proteínas en la densidad ósea son contradictorios . Mientras que algunos estudios sugieren que el aumento de la ingesta de proteínas puede estar asociada con un menor riesgo de fracturas de cadera y la pérdida ósea , otros sugieren que la ingesta alta de proteínas puede aumentar la resorción ósea y la excreción de calcio. Por lo tanto , teniendo en cuenta los datos contradictorios , no se recomienda la modificación de la ingesta de proteínas , como estrategia para la prevención de la pérdida ósea.

evaluación y diagnóstico de osteoporosis en el adulto

Factores de riesgo de osteoporosis y fracturas

• Historia personal de fracturas
• Antecedentes de fractura en familiares de 1er grado
• Enfermedades asociadas
• Menopausia precoz (< 40 años) o quirúrgica (<45 años)
• Carencia de estrógenos en la premenopausia
• Delgadez (IMC* < 20) o trastornos en la conducta alimentaria
• Ingesta de corticoides u otras drogas
• Tabaquismo (> 10 cigarrillos diarios)
• Trasplante de órganos
• Amenorrea primaria o secundaria
• Inmovilización prolongada
•  Bajo consumo de calcio

Enfermedades y hábitos que causan disminución de la densidad ósea

Trastornos de la conducta alimentaria

Osteomalacia

Hiperparatiroidismo

Hipertiroidismo

Hipogonadismo

Síndrome de Cushing

Hiperprolactinemia con trastornos del ciclo menstrual

Insuficiencia renal crónica

Litiasis renal, hipercalciuria

Enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis biliar primaria,

hepatitis crónicas)

Síndrome de malabsorción

Enfermedad celíaca

Gastrectomía-Cirugía bariátrica

Artropatías inflamatorias crónicas

Mieloma múltiple

Enfermedades hematológicas crónicas

Neoplasias hematológicas

Diabetes tipo 1

Osteogénesis imperfecta

Tabaquismo

Alcoholismo

Inmovilización prolongada (más de 3 meses)

Neoplasias en general

SIDA

Fármacos que causan disminución de la densidad ósea

Corticoides a cualquier dosis

Hormona tiroidea a dosis supresivas de la TSH

Análogos de la GnRH

Antiandrógenos

Inhibidores de la aromatasa

Anticonvulsivantes

Anticoagulantes

Furosemida

Tiazolidindionas

Inhibidores de la bomba de protones

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina

Antipsicóticos de segunda generación

Litio

Diagnóstico

Radiografía

Es útil para detectar fracturas vertebrales, debiendo ser indicada con este objetivo; el hallazgo de por lo menos una deformidad vertebral es un indicador de osteoporosis (descartadas previamente otras causas posibles de fractura) y debe considerarse un factor de riesgo para nuevas fracturas39 (grado A).

Clínicamente puede sospecharse la existencia de fractura vertebral cuando exista una pérdida documentada de 3 cm en la estatura o de 4-6 cm desde la talla recordada en la juventud, por lo que en estas situaciones puede estar justificada la realización de una radiografía de columna.

La presencia de fracturas vertebrales permite realizar el diagnóstico de osteoporosis (siempre que se descarten otras causas) y es un factor de riesgo para nuevas fracturas40 (grado A).

La radiografía también es útil para descartar espondiloartrosis y calcificaciones vasculares, entre otros factores que pueden afectar la medición de la densidad mineral ósea.

Densitometría mineral ósea

En la actualidad se siguen utilizando los criterios de la clasificación de la OMS de 1994. La misma se basa en comparar los valores de DMO del paciente adulto con los valores de la media del adulto joven del mismo sexo y raza.

A continuación se detalla la nomenclatura aceptada internacionalmente para DXA (absorciometría dual de rayos X):

Nomenclatura

- DXA: en lugar de DEXA

- T-score: en lugar de T score, t-score, o t score

- Z-score: en lugar de Z score, z-score, o z score

En la clasificación se considera el T-score, que es el número de desvíos estándar por arriba o por debajo de la media de DMO normal de la población adulta joven del mismo sexo, estudiada por DXA central.

Clasificación de los valores de densidad mineral ósea, según el Comité de Expertos de la OMS

Normal: hasta -1.0

Osteopenia: inferior a -1.0 y hasta -2.5

Osteoporosis: inferior a -2.5

Osteoporosis grave: inferior a -2.5 más la presencia de fractura

bibliografías

https://inforeuma.com/enfermedades-reumaticas/osteoporosis/

http://www.reumatologomanuelromero.com/2013/08/29/tratamiento-no-farmacologico-de-la-osteoporosis/

http://www.elcomprimido.com/GFIB/pdf/osteoporosis_largo.pdf

https://www.iofbonehealth.org/sites/default/files/PDFs/National%20Guidelines/Argentine_guidelines_2013-QSchurman_y_col-1QMedicina-2013.pdf

https://galiciaclinica.info/pdf/28/625.pdf

https://inforeuma.com/enfermedades-reumaticas/osteoporosis/

artritis reumatoidea

 Es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por una inflamación de las articulaciones, aunque también puede afectar a otros órganos. Si no se trata de forma correcta, puede deparar una incapacidad laboral permanente, una importante pérdida de la calidad de vida y un acortamiento medio de la supervivencia de unos cinco años. Es una enfermedad degenerativa, no tiene cura.

Patología de la artritis reumatoide

La enfermedad comienza de forma lenta e insidiosa con manifestaciones generales que presentan otras enfermedades, como la fiebre o la astenia.

Afectación de las articulaciones diartrodiales: Inicialmente se produce una inflamación que resulta apreciable a simple vista y causa dolor en el individuo que la padece. Junto con la inflamación, pueden aparecer otras manifestaciones como son el aumento de volumen, rigidez tras el descanso nocturno que va desapareciendo progresivamente a medida que el paciente ejerce su actividad diaria, debilidad muscular y limitación de la movilidad.

Articulaciones diartrodiales

La disposición general de muchas articulaciones sinoviales bastante similar, comprende las superficies articulares, los cartílagos articulares, la cápsula y los ligamentos.

Las superficies articulares son capas especializadas de tejido óseo compacto, frente a otras iguales del hueso que concurre en la articulación.

Epidemiologia de la patología

AR no es una enfermedad con causas y manifestaciones siempre claras y definidas, a menudo los reumatólogos deben establecer lo que se conoce como «diagnóstico diferencial», es decir, tienen que asegurarse de que las manifestaciones del paciente no sean provocadas por otras enfermedades que cursan con artritis o inflamación de las articulaciones.

Aún no se cuenta con una prueba que establezca con certeza el padecimiento de la enfermedad. En otras palabras, el interrogatorio y la exploración física del paciente, mediante los cuales el facultativo indaga sobre los antecedentes personales y familiares del paciente y valora los síntomas y signos que éste presenta, constituyen los pilares del diagnóstico de la enfermedad.

Historia natural de la enfermedad.
(artritis reumatoide)

Concepto: Enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada por provocar inflamación crónica principalmente de las articulaciones, que produce destrucción progresiva con distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. 

Periodo prepatogénico

AGENTE: Bacterias y virus: atacan el tejido sano o membrana sinovial , la cual se inflama liberando enzimas que a lo largo del tiempo dañan el cartílago, huesos, articulaciones.

Origen genético:  El sistema inmune ataca las articulaciones por que no las reconoce como propias y por ello se inflaman. Hay ciertos genes que predisponen la enfermedad.

HUESPED: Aproximadamente 1% de la población mundial esta afectada por la artritis reumatoide, siendo las mujeres tres veces mas propensas a la enfermedad que los hombres. La aparición suele ocurrir entre los 40 y 50 años de edad, sin embargo, puede aparecer en cualquier edad.

Medio ambiente: La distribución de la enfermedad es mundial, no obstante hay zonas con mayor prevalencia, como los indios americanos y zonas con menor gravedad, como el África subsahariana y la población negra del Caribe. 

Periodo patogénico

Contacto y entrada del agente: Aumento y activación de los sinoviocitos invadiendo y destruyendo el cartílago articular.

Cambios anatomofisiologicos: ·Foco de inflamación en la membrana sinovial (tejido que cubre la articulación) llevándonos a una inflamación en articulaciones pequeñas (huesos de las manos y de los pies), o en las grandes (rodilla, codo y hombro), o en articulaciones vertebrales.

Signos y síntomas:

·         Dolor intenso.

·         Inflamación en las articulaciones pequeñas de manos y pies.

·         Sensación de incomodidad y rigidez después de periodos de reposo o inactividad, especialmente al despertar.

·         Rigidez en articulaciones y músculos con perdida de fuerza.

Complicaciones:

·         Linfoma.

·         Pulmón reumatoide.

·         Aumento del riesgo de arteriosclerosis.

·         Lesión en la columna.

·         Inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis reumatoidea)

·         Pericarditis

·         Miocarditis

Estado crónico: Osteoartritis

Muerte

Prevención primaria:

Promoción de la salud

·        dar pláticas para orientar a las personas a llevar una vida sana con una buena alimentación y condición física.

·         Promover la práctica de ejercicios y orientarlos.

Protección especifica

·         Llevar una alimentación sana y balanceada.

·         Realizar actividad física.

·         Mantener un peso corporal adecuado.

·         Evitar el tabaquismo y alcoholismo.

·          Tratamientos precoces de infección.

·          Atender las lesiones de articulación.

·          Consumir  suplementos vitamínicos.

·          Fortalecer los músculos.  

·          Remplazo hormonal si ha pasado la menopausia.

 

Prevención secundaria:

Dx precoz y tratamiento oportuno

Dx: Se establece el diagnostico de artritis reumatoide cuando están presentes cuatro de siete criterios. Siempre y cuando del criterio numero uno al cuatro, estén presentes por al menos seis semanas.

Siete criterios:

·         Rigidez matutina de al menos una hora de duración.

·         Artritis en 3 o mas articulaciones.

·         Artritis de las articulaciones de la mano.

·         Artritis simétrica.

·         Nódulos reumatoides.

·         Cambios radiológicos compatibles con artritis reumatoide.

·         Factor reumatoide positivo.

Limitación del daño

·         Prevención de la discapacidad limita la destrucción progresiva de las articulaciones.

·         Programas de ejercicio regular uso de dispositivos que aumentan la movilidad.

Prevención terciaria

Rehabilitación

·         Medios físicos (calor superficial y profundo, frio y estimulación eléctrica transcutanea).

·         Calor superficial: Por medio de paquetes calientes, rayos infra rojos y parafina, produce sedación y analgesia, disminuye la rigidez articular y el espasmo muscular.

·         Calor profundo: Ayuda a disminuir las contracturas y mejorar los actos de movimiento

·         Hidroterapia: Combinado con ejercicio para mejorar los arcos de movimiento.

Tratamiento

El tratamiento consiste básicamente en la combinación de una terapia no farmacológica y una terapia farmacológica. La terapia no farmacológica corresponde a una serie de recomendaciones relacionadas con el reposo y la realización de ciertos ejercicios destinados a mejorar la flexibilidad de las articulaciones afectadas.  Asi mismo, a menudo se indica el seguimiento de técnicas de fisioterapia o la inmovilización temporal de un segmento corporal, por ejemplo mediante el uso de férulas de reposo.  La terapia farmacológica consiste en la administración de Los analgésicos y anti inflamatorios, que disminuyen el dolor y la inflamación,  ya que no hay medicamento que cure esta enfermedad, los medicamentos más importantes en el tratamiento de la AR son los llamados «fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad» (FAME), se suelen indicar durante períodos prolongados.

Recomendaciones para los pacientes con AR leve o controlada

• Seguir una dieta sana.

• No fumar.

• Dormir un mínimo de ocho horas diarias

.• Realizar un ejercicio físico aeróbico moderado (30 minutos, tres veces por semana).

• Moderación en el consumo de bebidas alcohólicas.

• Evitar, dentro de lo posible, las actividades laborales o de ocio que conlleven un esfuerzo físico que sea demasiado intenso sostenido.

Los analgésicos más potentes, como la morfina y derivados, son muy efectivos para mitigar el dolor, pero tienen el inconveniente de inducir adicción, por lo que se reservan para si.  Los «AINE no selectivos» se vienen utilizando desde hace décadas, y entre ellos se encuentran el ácido acetilsalicílico (aspirina), el ibuprofeno, el diclofenaco, el naproxeno y la indometacina, en situaciones extremas en las que las molestias son realmente intolerables. Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) tradicionales: Metotrexato, Sulfasalacina, Leflunomida, Antipalúdicos.Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) biológicos: Infliximab, Etanercept, Adalimubab, Certolizumab, pegol, Golimumab.

Bibliografías 

https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/musculos-y-huesos/artritis-reumatoide.html

http://www.conartritis.org/wp-content/uploads/2012/05/informacion_actualizada_pacientes_familiares.pdf

https://es.scribd.com/document/326787530/Historia-Natural-de-La-Artritis-Reumatoidea

https://es.scribd.com/document/326787530/Historia-Natural-de-La-Artritis-Reumatoidea

https://es.scribd.com/document/326787530/Historia-Natural-de-La-Artritis-Reumatoidea

transfusión de hemoderivados

TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS

Transfusión: técnica que consiste en hacer pasar un liquido especialmente sangre o alguno de sus derivados , de un donante a un receptor.

La sangre y derivados se utiliza para restaurar el volumen sanguíneo, mejorar la hemoglobina y  la capacidad de transporte de oxigeno y otras sustancias o corregir los niveles sericos de proteínas.

Es una técnica de enfermería, requiere un conocimiento profundo fisiológico, un manejo meticuloso de la atención del paciente  y la aplicación correcta del protocolo establecido para prevenir las complicaciones que puedan presentarse.
Objetivos:

• transfundir concentrados de hematíes, plasma o plaquetas para compensar un déficit de los componentes de sangre.
• mantener el volumen de sangre adecuado.
• prevenir choque cardiogénico.
• incrementar la capacidad de la sangre para transportar oxigeno a las células.

Fases:

1. Solicitud de transfusión : petición y extracción de sangre para pruebas cruzadas.
2. Pruebas cruzadas 
3. Administración de la transfusión sanguínea o hemoderivados.

solicitud de transfusión: petición y extracción de sangre para pruebas cruzadas.
Es la petición de sangre o hemoderivados a través de una solicitud cumplimentada por el medico y extracción de muestras de sangre para la realización de pruebas cruzadas por parte del personal de enfermería.
Pruebas cruzadas 
Para confirmar que la sangre donada sea compatible con el receptor.
Se mezcla una pequeña cantidad de la sangre donada con una pequeña cantidad de la sangre del receptor; La mezcla se examina bajo el microscopio para buscar indicios de una reacción a los anticuerpos
              tipos de pruebas cruzadas.
Prueba mayor: se utilizan dos gotas de suero del receptor más una gota de eritrocitos lavados del donante.
Prueba menor: dos gotas de suero o plasma del donante más una gota de eritrocitos del receptor.
Administración de la transfusión de sangre o hemoderivados.

Administración por vía intravenosa de sangre total y/o alguno de los componentes sanguíneos.
Material

• Bolsa del producto a transfundir.
• Equipo de perfución especial para transfusiones.
• Bolsa de suero fisiológico.
• Materia para la técnica de venoclisis.
• Reloj con segundero.
• termómetro.

Todo paciente de insuficiencia renal crónica que este sea indicado transfundido, la transfusión se va a realizar mediante un equipo de nombre leucoreductor.
Procedimiento 

1. verificar las indicaciones sobre el tipo de transfusión por administrar al paciente.
2. Identificar al paciente.
3. verificar la conservación y control de calidad de las unidades de sangre o de sus componentes por transferir.
4. informar al paciente
5. consentimiento del paciente.
6. identificación del componente sanguíneo.
7. verificar fecha y caducidad del producto.
8. observar si presenta aspecto anómalo.
9. tomar signos vitales y registrar datos.
10. preparación del personal: lavado de manos y colocación de guantes.
11. recomprobación del grupo sanguíneo del receptor.
12. conexión y purga del sistema de prefusión.
13. seleccionar vena y catéter de grueso calibre.
14. canalización de la vena y conexión del sistema a la luz del catéter, utilizar llave de tres pasos, manteniendola con suero fisiológico.
15. Comenzar la transfusión lentamente durante los primeros 10 minutos ( 10 gotas por minuto)  permaneciendo con el paciente para observar cualquier signo de reacción.
16. terminar de administrar la sangre a la velocidad prescrita, si no se presentan efectos adversos.
17. Al terminar de pasar la sangre, abrir la solución con la que esta canalizado el paciente, sin permitir la entrada de aire a la circulación venosa.
18. hacer anotaciones de enfermería y desechar la bolsa.

vigilación de reacciones adversas por transfusión 

• Fiebre
• calosfrios 
• Hipotermia 
• Taquicardia 
• Cefalea 
• Urticaria 
• Dolor torácico
• Disnea 
• Nauseas- Vómitos 
• Choque

En caso de reacción:
* Detener la transfusión para limitar la cantidad de componente infundido.
* Avisar al medico para valoración clínica
* Toma de signos vitales y diuresis
* Recomprobación del grupo sanguíneo
* Extracción de muestra de sangre para enviarla al banco de sangre, con la bolsa y el equipo de transfusión.
* Una vez establecida la etiologia de la reacción, se tomaran las medidas especificas .
Si no hay reacciones, ajuste de la velocidad.
concentrado de hematíes:
volumen: 200- 300 mililitros.
Duración de transfusión: 60 - 120 minutos ( nunca mayor a 3 hrs.)
Ritmo de transfusión: 30 - 60 gotas por minuto.

Plasma fresco congelado
plasma
Volumen: 200 - 300 mililitros
Duración de transfusión: 20 -30 minutos (nunca mayor de 2 hrs.)
Ritmo de transfusión: 125 - 175 gotas por minuto.

plasma aféresis 
Volumen: 300 - 600 mililitros
Duración de transfusión: 30 - 60 minutos ( nunca mas de 2 hrs)
Ritmo de transfusión: 125 - 175 gotas por minuto

Plaquetas 
Volumen: 200 - 300 mililitros
Duración transfusión: 20 - 30 minutos ( no mayor de 3 hrs)

bibliografía
libro de Susana Rosales